Pr?vention von Dysbalancen der Muskel- und Sehnenadaptation bei Volleyballathleten im Jugendleistungssport

Muskel und Sehne arbeiten im Bewegungsvollzug als Einheit, wobei der Sehne die Funktion zuf?llt, die Kraft des Muskels auf das Skelett zu übertragen. Durch das Potenzial der Sehne w?hrend Bewegungen Energie zu speichern und zurück zu führen (Alexander und Bennet Clark, 1977; Bobbert et al., 1986) und das Kraftpotenzial des Muskels durch Einflussnahme auf die Faserkinetik zu begünstigen (Kawakami et al., 2002; Roberts, 1997), stehen die Eigenschaften von Sehnen im Zusammenhang zur Leistungsf?higkeit des neuromuskul?ren Systems. So konnte beispielsweise gezeigt werden, dass die Steifigkeit der Achillessehne die Lauf?konomie von Athleten beeinflusst (Arampatzis et al., 2006; Fletcher et al., 2010). Die Rate der Kraftentwicklung des Muskels (Bojsen-M?ller et al., 2005), sowie die elektromechanische Kopplung (Waugh et al., 2013) sind ebenfalls positiv mit der Sehnensteifigkeit assoziiert. Dadurch beeinflussen die mechanischen Eigenschaften von Sehnen beispielsweise die Leistung bei Sprungbewegungen (Bojsen-M?ller et al., 2005) oder reaktiven Mechanismen zur Stabilit?tssicherung nach Vorw?rtsstürzen (Karamanidis et al., 2008). Es ist allgemein akzeptiert, dass sich sowohl Muskeln als auch Sehnen an mechanische Belastung adaptieren (Bohm et al., 2015; Folland und Williams, 2007; Wiesinger et al.,2015). Der Muskel hat drei M?glichkeiten, um sich an eine ver?nderte mechanische Anforderung anzupassen (longitudinale Ver?nderung, radiale Ver?nderung und spezifische kontraktile Kapazit?t; Goldspink, 1985). Die longitudinale Ver?nderung des Muskels resultiert aus der Modulation der Anzahl der Sarkomere der Muskelfaser in Serie und somit einer L?ngen?nderung der Muskelfaser. Die radiale Ver?nderung resultiert aus der Modulation der Anzahl der parallel geschalteten Sarkomere des Muskels, was eine Ver?nderung des physiologischen Querschnitts des Muskels bedeutet. Die spezifische kontraktile Kapazit?t des Muskels wird durch die spezifische Kraft (N/cm?) charakterisiert und kann durch eine Modifikation der kontraktilen Proteine (z.B. myosin heavy chain) ver?ndert werden. Sehnen zeigen ebenfalls eine hohe Plastizit?t, die in einer Erh?hung des Elastizit?tsmoduls (Arampatzis et al., 2007; 2010; Bohm et al., 2014; Reeves et al., 2003; Woo et al., 1980) und einer Hypertrophie (Arampatzis et al., 2007; Ingelmark, 1948; Kongsgaard et al., 2007) zum Ausdruck kommt. Durch diese Mechanismen kann die Steifigkeit und Bruchfestigkeit von Sehnen erh?ht werden (Vilarta und De Campos Vidal, 1989; Woo et al., 1980). Eine Zunahme der Steifigkeit im Zuge trainingsinduzierter muskul?rer Kraftzuw?chse ist auch in vivo gut belegt und führt dazu, dass auch bei maximalen Muskelkontraktionen bei erh?htem Kraftpotenzial die maximale Dehnung der Sehne, die durch Training nicht ver?ndert werden kann (LaCroix et al., 2013), im physiologischen Bereich bleibt (Arampatzis et al., 2007; Kongsgaard et al., 2007; Kubo et al., 2001). Bei gesunden Athleten besteht demnach zwischen Sehnensteifigkeit und maximaler willkürlicher Kraft ein enger Zusammenhang (Abb. 1a). Daraus l?sst sich vermuten, dass sich bei gesunden Athleten langfristig ein Gleichgewicht zwischen der Muskelkraft und der Sehnensteifigkeit einstellt, d.h. dass zwischen Muskel und Sehne eine balancierte Adaptation stattfindet. Die ausgeglichene Adaptation zwischen Muskel und Sehne kann durch die maximal erreichte Dehnung der Sehne w?hrend einer maximalen willkürlichen Kontraktion bewertet werden (Abb. 1b). Abbildung 1b zeigt, dass obwohl die Sprinter eine h?here maximale Kraft in der Wadenmuskulatur im Vergleich zu Langstreckenl?ufern und zu nicht aktiven Personen generieren, die maximal erreichte Dehnung (d.h. die Beanspruchung) der Achillessehne in allen drei Gruppen gleich ist.